A : Dessin schématique résumant la localisation de l'actine bêta, de la L-caldesmone et de la calponine acide dans un cône de croissance axonal d'une cellule nerveuse en culture. Ces protéines se trouvent à la périphérie du cône de croissance ; l'actine bêta (en rouge) est particulièrement enrichie dans les filopodes ; la L-caldesmone et la calponine acide (en vert) sont essentiellement enrichies dans la structure lamellipodiale.

 

B : Coupe sagittale montrant l'aspect du réseau microfilamentaire pendant la croissance d'une protrusion filopodiale (concentration en calcium interne inférieur à 100nM) ; flux rétrograde faible ; la polymérisation de l'actine (isoforme bêta majoritaire) à l'extrémité du filopode est supérieure à sa dépolymérisation dans le lamellipode. => stabilisation des filaments d'actine par la L-caldesmone et/ou par la calponine acide et inhibition de l'activité actomyosine.

C : Coupe sagittale montrant l'aspect du réseau microfilamentaire lors d'une rétraction filopodiale (entrée massive de calcium due à différents facteurs possibles) ; flux retrograde important ; les filaments d'actine les moins stables qui sont dépourvus de protéines de stabilisation (tropomyosine, Lcaldesmone, calponine acide, etc.) sont très rapidements fragmentés puis dépolymérisés aux deux extrémités, les filaments les plus stables résistent mais sont déplacés longitudinalement par translation grâce à l'action de la myosine ; l'entrée de calcium activerait la MLCK qui phosphorylerait la myosine et permetrait l'interaction avec l'actine-F, laquelle activerait l'activité ATPasique de la myosine ; les protéines inhibitrices de l'activité actomyosine telle que la L-caldesmone ou la calponine acide serait désactivées par une protéine liant le calcium (calmoduline ?).

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